自从20世纪80年代英国发现首例疯牛病以来，欧洲、北美的一些国家不断有疯牛病发生的新闻，一些国家的居民因为害怕疯牛病传染到人身上而发生恐慌。

对此，因发现疯牛病病原体——变异普里昂蛋白而获得1997年诺贝尔医学或生理学奖的斯坦利·普鲁西纳教授强调，疯牛病会传染到人体“目前是一种猜测”，疯牛病不是没有办法防治，因此公众中的“疯牛病恐慌”没有必要，但加强牛羊肉类检测则完全应该。

“普里昂就像病毒”

第四届中美21世纪医学论坛正在旧金山举行，普鲁西纳目前是加利福尼亚大学旧金山分校教授，也是论坛主席和主题演讲人之一。他于20日接受新华社记者采访时说，俗称疯牛病的牛海绵状脑病有自发性、遗传性和传染性三种类型，其中自发性占65％至90％，而传染性的还不足1％，因此在自然条件下疯牛病的传染几率非常低。

关于疯牛病的病原体——变异普里昂蛋白，普鲁西纳解释说，多数动物都有编码普里昂蛋白的基因，正常的普里昂蛋白是无害的。但当这些基因发生变异，或有变异蛋白进行“诱导”，或发生其他生化过程导致蛋白变异，正常的普里昂就会变成类似于病毒的寄生性病原体。他说：“普里昂就像病毒，离不开细胞。”

普鲁西纳解释说，变异的普里昂蛋白也有很多“株系”，分别寄生于羊、鹿、牛和人的脑、脊髓等组织中，引起羊瘙痒病、鹿萎缩病、疯牛病和人类的克－雅氏症。不同株系的普里昂蛋白，在共同的核心编码之外各有特异的编码，在不同的物种之间转移需要前提条件，“物种障碍”很难跨越。

疯牛病带来的教训

为什么英国会在20世纪80年代首先暴发疯牛病？普鲁西纳认为，在20世纪70年代之前，英国也用羊脑或脊髓来加工饲料蛋白质添加剂，但没有发生疯牛病。但在70年代，英国饲料工业改变了加工工艺，在以羊下水作为饲料添加剂时，省下了一道用碳水化合物溶剂去除脂肪的工艺，提高了饲料中动物脂肪的含量，这使普里昂蛋白跨越“物种障碍”的难度大大降低了。

由普里昂蛋白引起的人类疾病其实也有不同根源，这些疾病包括：老年人的自发性克－雅氏症，遗传性克－雅氏症，因注射从死者器官提取的性激素或移植脑膜传染的克－雅氏症，遗传性致死失眠，一些部落因吃人而引发的古鲁症、ＧＳＳ症等。

普鲁西纳说，20世纪80年代首先发现的人类新型克－雅氏症，迄今只有英国和法国近20个病例。这些患者身上的普里昂蛋白与疯牛病普里昂更接近。而患疯牛病的牛的脑组织提取物，已证明能在注射后引起鼠、羊、猪、猴等实验动物脑病，这使人们猜测普里昂可能传染到人身上，但这“仅仅是猜测”。

他认为，只有在一种可能性下，普里昂蛋白才能从牛迁移到人身上导致新型克－雅氏症，那就是大量食用牛脑、脊髓或淋巴组织，这也是降低“物种障碍”的一种表现。因此，英国疯牛病的带来的最大教训就是，不要人为破坏普里昂蛋白迁移的“物种障碍”。

疯牛病防治有思路

普鲁西纳说，由于自发或遗传导致的牛海绵状脑病占了绝大部分比例，大规模屠宰病牛实际上不可能根绝疯牛病。那么疯牛病等变异普里昂蛋白导致的疾病可以防治吗？他给出了肯定的答复。

普鲁西纳说，有好几种思路可以防治变异普里昂蛋白导致的动物脑病：一是稳定正常普里昂蛋白结构；二是控制普里昂蛋白变异时发挥作用的一种蛋白质；三是注射类似正常普里昂蛋白的物质，减少动物本身产生的蛋白；四是培育体内普里昂蛋白不增殖的牛、羊。

他强调，对于人类来说，多少人可能感染牛身上传染来的普里昂蛋白还是未知数，但对牛、羊肉类制品的普遍检测完全必要，同时也应该加强研究普里昂蛋白，研究这种蛋白质对早老性痴呆症等类似的疾病会有很大帮助。加快研制针对普里昂蛋白的药物，也是很有必要的。